ANEMIES

          

 

 

                                                    GENERALITES

-Les anémies tropicales sont fréquentes, 10 à 20 % de la population a moins de 10 g d’hémoglobine

-La prévalence est encore plus élevée chez les enfants (30 à 40 %) et chez les jeunes femmes, notamment lors des grossesses.

-Le diagnostic est aisé : la pâleur n’apparaît guère sur les peaux pigmentées, mais elle est évidente au niveau des conjonctives, de la muqueuse buccale et des paumes des mains.

 

DEFINITION DE L’ANEMIE (d’après l’OMS)

-6 mois à 6 ans 11 g/100 ml

-6 ans à 14 ans 12 g/100 ml

-Adultes de sexe masculin 13 g/100 ml

-Adultes de sexe féminin 12 g/100 ml

-Femmes enceintes 11 g/100 ml

-En revanche le diagnostic étiologique est difficile : les causes sont nombreuses, souvent intriquées, dominées par le paludisme, les carences, les hémoglobinoses (affections génotypiques caractérisées par un trouble quantitatif ou qualitatif de l’hémoglobine)

-L’examen clinique suffit rarement. Les caractères hématologiques de l’anémie guident utilement le diagnostic mais ils sont parfois ambigus lorsque s’associent plusieurs facteurs.

Les anémies normochromes et/ou microcytaires :

Elles sont les plus fréquentes et sont en règle ferriprives, plus rarement inflammatoires ou en rapport avec une thalassémie.

Les anémies normochromes régénatives :

Elles correspondent à des hémorragies aiguës et surtout à des à des hémolyses d’origine (hémoglobinoses) ou extra globulaire (paludisme surtout)

Les anémies normochromes, normocytaires, arégénatives :

Elles relèvent d’étiologies cosmopolites (hémopathies malignes insuffisance rénale, aplasie)

Les anémies normochromes, macrocytaires, arégénatives :

Elles sont induites par une carence en folates ou beaucoup plus rarement en vitamine B12.

 

Photo : Dan Giraud

 

ANEMIE PAR CARENCE DE FER :

1-Etiologie :

Les besoins en fer de la femme enceinte et de l’enfant sont augmentés.

-Les activateurs de l’absorption du fer sont la vitamine C et les tissus animaux (viandes)

-Les inhibiteurs sont les tannins que l’on retrouve en particulier dans le thé et les complexes phospho-calciques.

Les carences d’apport sont fréquentes chez le nourrisson nourri presque exclusivement au sein pendant 18 mois ou d’avantage.

En effet, le lait de femme ne contient que 0,2 à 0,3 mg de fer par litre alors que les besoins de l’enfant sont d’environ 7 mg/jour.

La prématurité, l’anémie de la mère empêchent la constitution d’une réserve suffisante de fer au cours de la vie fœtale et qui induisent une anémie ferriprive à la naissance.

Chez le grand enfant et l’adulte, les véritables carences d’apport sont rares, mais le fer des végétaux (céréales) qui constituent la base de l’alimentation en zone tropicale est 10 fois moins absorbé que celui des produits d’origine animale (viande, poisson)

Mais la cause principale de carence martiale est représentée par les hémorragies prolongées :

-saignements d’origine génitale ou digestive

-l’ankyslotomose revendique un pourcentage important de ces anémies.

En revanche, les hématuries des bilharzioses urinaires sont rarement anémiantes.

2-Symptomatologie et diagnostic :

Le tableau clinique est dominé par la pâleur et les signes fonctionnels habituels de toutes les anémies.

-les ongles sont striés, ramollis et déformés en cuillère (Koïlonychie)

-la langue est parfois rouge et dépapillée ; une perlèche n’est pas rare

On retrouve également une apathie, une somnolence, une diminution de l’attention avec parfois troubles du comportement, en particulier la géophagie ou " pica ", consistant à une impulsion irrésistible à manger de la terre. Ces troubles sont régressifs après la recharge en fer.

Biologiquement, l’anémie est hypochrome et microcytaire : diminution de la concentration corpusculaire en hémoglobine et du volume globulaire moyen. La sidérémie est effondrée et la capacité de fixation de la sidérophiline très augmentée.

3-Traitement et prophylaxie :

Le traitement est double :

-étiologique

-symptomatique

Il faut si possible supprimer la cause de la carence.

Apport de fer pendant 1 à 2 mois par voie buccale sous forme de sels ferreux.

 

Prophylaxie :

-Femmes enceintes 100 à 500 mg par jour.

-Nourrissons 10 mg par jour, davantage aux prématurés.

Il faut une diversification précoce de l’alimentation des nourrissons par introduction de légumes et légumes-feuilles dans les bouillies dès l’âge de 5 à 6 mois, puis d’œufs vers 8 mois, de poisson vers 10-12 mois, constitue une excellente prévention mais est souvent difficile à faire accepter par les mères.

 

ANEMIE PAR CARENCE EN ACIDE FOLIQUE

1-Facteurs étiologiques :

L’acide folique est une vitamine du groupe B (B9). Il est présent dans la plupart des aliments naturels, en particulier les légumes verts, les fruits, les produits laitiers et les viandes.

L’absorption des folates alimentaires est d’environ 70%. Les folates sont thermolabiles et plus de 50% sont détruits par la cuisson prolongée. Les besoins sont accrus chez la femme enceinte et l’enfant.

La majorité des anémies macrocytaires arégénatives rencontrées sous les tropiques sont dues à une carence en acide folique, ou du moins curable par cette vitamine.

2-Symptomatologie :

Le malade est le plus souvent un enfant, un adulte jeune ou une femme enceinte, en fin de grossesse.

La pâleur est impressionnante ; glossite et diarrhée sont fréquentes.

La carence en folate en période périconceptionnelle favoriserait également les malformations du tube neural (spina bifida) et certaines anomalies faciales (fente palatine, bec de lièvre)

Le tableau hématologique est comparable à celui de l’anémie de Biermer : anémie profonde, franchement macrocytaire arégénative

3-Traitement et prophylaxie ;

Le traitement repose sur l’administration d’acide folique (Foldine) par voie orale à la dose de 20 à 50mg /jour selon l’âge.

A titre prophylactique, on donne aux femmes enceintes 0,5 mg à 1 mg d’acide folique/jour ou plutôt une association fer + folate.