TRYPANOSOMIASE AFRICAINE


 

                                  INTRODUCTION

-La trypanosomiase est constamment mortelle en l’absence de traitement

-La transmission s’effectue par piqûre de glossines (mouches tsé-tsé)

-L’incubation dure de quelques à plusieurs années.

-La clinique se résume à une leuco-encéphalite mortelle

-La trypanosomiase se caractérise par la synthèse massive d’IgM dans le sang et le LCR

-Le diagnostic repose sur la mise en évidence du protozoaire dans le sang, le suc ganglionnaire ou le LCR.

-Le traitement arsénical comporte un risque de décès iatrogène

COMPRENDRE

1-La " maladie du sommeil " est strictement africaine

-Elle sévit en Afrique entre le 15° de latitude nord (qui se situe entre Dakar et St Louis) et le 15° de latitude sud (golf de Guinée) dans 2 foyers principaux dont l’un est situé à l’ouest (Trypanosomia gambienne) et l’autre à l’est (Trypanosomia rhodésienne)

-Cette présence uniquement africaine est due à la localisation géographique du vecteur, un diphtère hématophage, Glossina palpalis en Afrique de l’Ouest et Glossina morsitans en Afrique de l’Est.

2-Selon le foyer ouest ou est, le biotope à risque est différent

-En Afrique de l’Ouest : Glossina palpalis vit le long des cours d’eau, dans les zones ombragées des forêts galeries.

-En Afrique de l’Est : Glossina morsitans vit dans les zones de savanes.

3-Le trypanosome envahit le système réticulo-endothélial

Le trypanosome est un protozoaire flagellé extrêmement mobile qui se reproduit par sicissiparité dans le sang, les ganglions, et le LCR. Il stimule le système réticulo-endothélial, ce qui induit une hyperplasie ganglionnaire, splénique et hépatique.

4-Le trophisme du trépanosome est neurolique

Cette atteinte neurologique entraîne une altération du fonctionnement du système neuro-végétatif périphérique et du système nerveux central, responsable, responsable de troublessensitifs, de troubles du comportement comme la classique inversion du rythme nycthéméral avec apathie diurne et excitation nocturne. Des troubles endocriniens peuvent aussi survenir.

5-L’origine de l’augmentation des IGM sériques et du LCR

Est due aux variations antigéniques des trypanosomes. Lorsque le système immunitaire de l’hôte synthétise des anticorps en quantité suffisante pour détruire le parasite, celui-ci a changé ses antigènes de surface et rend ainsi ces anticorps inefficaces. Le système immunitaire de l’hôte est stimulé en permanence par de nouveaux antigènes ce qui explique les forts taux d’IGM observés aussi bien dans le sang que dans le LCR.

 

DIAGNOSTIQUER

Il faut distinguer 2 situations :

-le diagnostic d’un cas isolé, en dehors de la zone d’endémie

-le dépistage de malades dans un foyer d’endémie

 

CAS ISOLE

1-Avant l’apparition des troubles neurologiques

-le diagnostic est difficile, la notion en zone d’endémie est capitale pour évoquer le diagnostic

-le malade est suspect de trypanosomiase car il présente :

une fièvre, dont l’origine paludéenne aura été formellement écartée

des adénopathies cervicales, indolores, mobiles, de petite taille

une hépatomégalie, modérée, indolore

A ce stade, la présence d’un prurit est un excellent élément de diagnostic.

2-Au stade de la méningo encéphalite

Le diagnostic doit être largement évoqué devant :

Des troubles neurologiques de tous types :

-psychiques, sensitifs ou moteurs

Quel que soit le stade de la maladie on recherche :

-une plasmocytose à la NFS

-une augmentation des IgM sériques au protidogramme (au moins 4 fois la normale)

3-Le diagnostic sera affirmé par la mise en évidence des trypanosomesDirectement

-sur le suc ganglionnaire (après simple frottis et coloration)

-dans le sang (après techniques de concentrations)

-dans le LCR (examen du culot de centrifugation)

 

Indirectement

-dans le LCR par la mise en évidence d’IgM, dont le taux est supérieur de 10 % à celui de la protéinorachie

-par la mise en évidence d’anticorps anti-trypanosome, très spécifiques dans le LCR, moins spécifiques dans le sérum à cause des réactions croisées avec les trypanosomes de la maladie de Chagas, les Leishmanies les plasmodium.

 

DEPISTAGE DES MALADES DANS UN FOYER D’ENDEMIE

Le dépistage est favorisé par l’utilisation d’une technique d’agglutination sur carte (CATT test)

C’est une technique simple qui est facilement réalisable sur le terrain. Elle consiste à faire réagir une goutte de sang ou de sérum avec une goutte de réactif. En cas de présence

d’anticorps spécifiques on observe une agglutination visible à l’œil nu . Des dilutions croissantes permettent une appréciation semi quantitative du résultat.

Au terme du diagnostic, avant d’entamer le traitement, le stade de la maladie est précisée

Stade lymphatico-sanguin ou de généralisation

Ce stade se caractérise :

-soit dans le sang par la présence d’anticorps anti-trypanosomes ou la présence de trypanosomes

-soit dans le suc ganglionnaire par la présence de trypanosomes

Le LCR est normal.

Stade méningo-encéphalitique ou de polarisation générale

Ce stade se caractérise :

-soit par la présence de trypanosomes dans le LCR

-soit par une sérologie positive et dans le LCR une cellularité>20 :mm 3 ou une augmentation des IgM.

 

 

TRAITEMENT

1-Hospitaliser

2-Prescrire de la Pentamidine ou du Melarprosol

3-Stade méningo-encéphalitique ou de polarisation générale

Melarprosol Mel B (Arsobal) qui ne s’effectue qu’en milieu hospitalier par une équipe spécialisée en raison du risque d’encéphalopathie iatrogène qui ne peut jamais être totalement exclu 3 à 5 %). La surveillance doit être étroite, et l’arr^t immédiat en cas d’intolérance.

APHORISME : Ne pas traiter un malade atteint de la maladie du sommeil est grave car l’évolution est constamment mortelle.

Traiter par excès un sujet par Arsobal est grave car le traitement arsenical comporte un risque mortel dans 3 % des cas.

4-D’autres thérapeutiques moins toxiques sont en cours d’étude

Citons le dfmo (Eflornithine) dont les résultats semblent prometteurs.

 

PREVENTION

1-La prophylaxie individuelle est difficile

La Lomidine 4mg/kg tous les 6 mois a été proposée mais son efficacité est discutée et ce protocole risque de masquer une infection débutante.

Il est recommandé d’éviter le port de vêtements sombres qui attirent les glossines, de fermer les vitres des véhicules en déplacement, les glossines étant attirées par le mouvement.

2-Prophylaxie collective

Lutte contre les glossines

-Par insecticides, mais difficiles à répandre dans les forêts galeries peu accessibles

-Par l’utilisation de pièges qui donnent de bons résultats pour un investissement modeste

-Par la lutte biologique, en sachant que les femelles ne s’accouplant qu’une fois dans leur vie, le lâcher de mâles stériles permet une diminution des populations de vecteurs. Cette technique écologique donne d’excellents résultats.

3-Dépister et traiter les malades

C’est indispensable pour limiter la transmission.